| 研究課題/領域番号 |
18K06636
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
大野 尚仁 東京薬科大学, 薬学部, 名誉教授 (80152213)
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| 研究分担者 |
安達 禎之 東京薬科大学, 薬学部, 准教授 (60222634)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | スギ花粉 / 自然免疫 / 獲得免疫 / 糖鎖 / 細胞壁多糖 / 花粉症 / 炎症応答 / 抗体産生応答 / アレルギーモデル |
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| 研究成果の概要 |
花粉症などの1型アレルギーの発症に必要なアレルゲン特異的IgEの誘導にはアレルゲンの感作に加えて何らかのアジュバント(免疫賦活化)物質の寄与が必要であると考えられている。我々はスギ花粉の花粉壁外壁に含まれるβ-グルカン(BG)が鼻汁などとの接触によりスギ花粉が破裂することで初めて露出し、露出したBGがBG受容体であるDectin-1を介して炎症性サイトカインの産生誘導等の自然免疫に対する賦活化作用を示し、BGにより賦活化された自然免疫が獲得免疫を活性化することでアレルゲン特異的な抗体が産生されることで花粉アレルゲンに対するアレルギーの誘発因子の一つとなっていることが明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
花粉症は罹患者の多いアレルギー疾患で特に日本ではスギ花粉症の罹患率は大変高いが治療満足度は低い。花粉症発症には様々な物質の寄与が報告されているが今までメカニズム解明には至っていなかった。本研究成果により、花粉に含まれるβ‐グルカンがアレルゲン特異的免疫を誘導する因子である事が明らかになったことから発症メカニズムの全容解明及び新たな機序の新規治療法の創成に寄与すると考えられ、国民病とも呼ばれる花粉症の治療・予防に新たな道が開けたと考えられる。
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