| 研究課題/領域番号 |
18K06689
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 帝京大学 (2019-2020)
北里大学 (2018) |
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研究代表者 |
坂本 謙司 帝京大学, 薬学部, 教授 (80317065)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 薬理学 / 緑内障 / 網膜色素変性 / microRNA / micro RNA / 神経興奮毒性 / N-メチル-D-アスパラギン酸 / 網膜変性疾患 / 網膜色素変性症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，緑内障や網膜色素変性といった網膜変性疾患における網膜神経細胞死の進行に，microRNAの発現変動が何らかの役割を果たしているとの仮説を立て，一連の研究を行った．緑内障および網膜色素変性モデルマウスの網膜におけるmicroRNAの発現変動を網羅的に解析し，網膜変性疾患において発現が変化しているmicroRNAをいくつか明らかにすることができた．また，これらのmicroRNAの機能をmicroRNA mimicやmicroRNA inhibitorを投与することによって変化させると，網膜神経細胞死の進行を抑制できることが明らかとなった．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では，網膜神経変性の発症とmicroRNAの発現変動との間の関係を明らかにすることによって，網膜変性疾患に随伴する網膜神経細胞死の発症の鍵となる分子を推測・実証するための基礎を得ることができた．今後，本研究で得られた研究成果は，網膜神経細胞死の発症の鍵となる分子を同定すること，さらには網膜変性疾患に対する神経保護治療法の開発に繋がることが期待される．網膜神経変性疾患に対する神経保護薬の開発は未だ実現していないという現状において，本研究成果の学術的および社会的意義は大であると考えられる．
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