| 研究課題/領域番号 |
18K06704
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 帝京大学 (2020-2021)
北里大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
森 麻美 帝京大学, 薬学部, 講師 (80453504)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 微小循環 / 糖尿病 / 網膜血管 / 網膜神経‐グリア‐血管連関 / プロスタグランジン / エポキシエイコサトリエン酸 / BKCa チャネル / 薬理学 / 神経‐グリア‐血管連関 / 網膜血管緊張度 / 網膜神経傷害 / 神経-グリア-血管連関 / 網膜神経-グリア-血管連関 / NO / 血管生物学 / 網膜 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病ラットの網膜において、神経細胞あるいはグリア細胞を介する血管拡張反応がどのような影響を受けるかについて検討した。糖尿病ラットでは、対照ラットと比較して NMDA 及び NO 供与体の硝子体内投与による網膜血管拡張反応が減弱すること、グリア細胞刺激により放出される EETs 誘発拡張反応も著しく減弱することが示された。また NO 供与体あるいは EETs による網膜血管拡張反応には、BKCa チャネル活性化が関与していることも明らかになった。これらの結果は、糖尿病初期の網膜神経あるいはグリア細胞を介する網膜血管拡張反応の減弱に BKCa チャネルの機能低下が関与することを示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢化や生活習慣病の増加に伴い、各種疾患に付随する網膜循環障害は、眼疾患領域においてますます大きな問題となることが予想される。特に高血糖による網膜循環障害は、長年、日本における後天性失明原因の上位を占める糖尿病網膜症の発症や進行に関与する。従って、その予防・治療薬の開発を目指した本研究には極めて大きな意義がある。このように、新たな医薬品の開発に繋がり、眼疾患患者の QOL 向上という社会的要請に貢献できる可能性を有する本研究は、基礎・臨床の両面から、医療の世界に極めて高いインパクトを与えることが期待される。
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