| 研究課題/領域番号 |
18K06893
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
中野 大介 香川大学, 医学部, 准教授 (30524178)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | SGLT2 / GLUT2 / 腎臓 / 糖尿病 / 尿細管 / 糖取り込み / リプログラミング / 近位尿細管 |
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| 研究成果の概要 |
SGLT2阻害薬が腎臓における糖の動態に与える影響と臓器保護効果について検討した。申請時の予備実験データと合わせて、正常尿細管においてはSGLT2の阻害は糖の取り込み動態に影響を与えないこと、障害尿細管におけるSGLT2の阻害が糖取り込みを減少させること、糖取り込みの減少はVEGFA分泌を促し、障害腎において毛細血管網再構築を促すことがわかった。VEGFAは血管透過性を亢進するが、SGLT2阻害薬による浮腫は確認されなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
SGLT2阻害薬は臓器保護効果を示す糖尿病治療薬として注目を集めている。我々は、そのメカニズムの一端が、障害を受けた組織毛細血管網の再構築にあることを見出した。そして、一般的な予想とは異なり、正常細胞における糖取り込みはほとんど影響を受けないこと、障害細胞でのみそれを阻害し、障害軽減機序を活性化することを発見した。
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