| 研究課題/領域番号 |
18K07061
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
福重 真一 東北大学, 医学系研究科, 特任教授 (90192723)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 癌 / ゲノム / 遺伝子 / 前立腺癌 / PYCARD / DNAメチル化 / モデルマウス / アポトーシス / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
前立腺癌モデルマウスを用い、ヒト前立腺癌において高頻度メチル化異常を示すPYCARD遺伝子の前立腺癌の発生、進展における役割を明らかにすることを目的とした。個体数が少ないため、結論を得るにはさらなる解析が必要であるが、前立腺特異的Ptenノックアウトマウスでは、Pycard遺伝子型が前立腺癌の前癌病変、腫瘍サイズに影響を及ぼす可能性がある。
一方、ヒト前立腺癌組織を用いた解析結果よりPYCARDの不活化は、前癌病変ですでに生じている可能性があること、PYCARDの異常なDNAメチル化は、グリソンスコア7以上の前立腺癌の際立った特徴であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりジェネティックな異常だけでなくエピジェネティックな異常が前立腺癌の発生・進展に重要な役割を果たし、PYCARDプロモーター領域の高メチル化、PYCARD不活化によるアポトーシス阻害が前立腺癌の前癌病変、腫瘍形成を促進する可能性が示された。PYCARDは、前立腺癌の診断、治療のターゲットになる可能性もあることからさらなる検討が必要である。
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