| 研究課題/領域番号 |
18K07374
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
下 泰司 順天堂大学, 医学部, 教授 (70286714)
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| 研究分担者 |
中島 明日香 順天堂大学, 医学部, 准教授 (40812459)
岩室 宏一 順天堂大学, 医学部, 准教授 (80384775)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / 運動合併症 / ジスキネジア / 大脳基底核 / 代謝型グルタミン受容体拮抗薬 / 淡蒼球内節 / 単一神経細胞活動 / ドパミン |
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| 研究成果の概要 |
進行期パーキンソン病（PD）における運動合併症、特にジスキネジアのメカニズム及びその抑制に関する研究を行った。Long Evans rat を用いて、コントロール群、PDモデル群、ジスキネジア発現群（D＋群）、ジスキネジア抑制群（D-群）の4群を作製し、大脳皮質1次運動野刺激による大脳基底核の神経細胞応答を記録した。その結果、コントロール群では、既報通り興奮―抑制－興奮の3相性の応答を認め、PD群では第2相の反応の減弱を認め、D＋群では第2相の反応が回復した。D-群では再度第2相の反応の減弱を認めた。以上より運動合併症の治療に対しては、皮質線条体淡蒼球路への治療介入が重要である事が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、電気生理学的に運動合併症の病態生理の解明を目指した。また、代謝型グルタミン酸受容体拮抗薬を投与する事によって、運動合併症の発現の抑制できる事を示した。さらに運動合併症発現抑制モデルの電気生理学的解析を行う事によって大脳皮質基底核回路における治療介入部位の考察を行った。PDでは治療開始後薬5年で50%の患者が運動合併症の発現によって生活の質の低下を余儀なくされていることを考慮すると、本研究の成果が応用されれば、運動合併症発現抑止のための治療方法が開発される可能性があり、社会的意義があると考える。
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