| 研究課題/領域番号 |
18K07797
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
秋岡 親司 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60598093)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 若年性特発性関節炎 / 血清バイオマーカー / サイトカイン制御 / サイトカイン発現 / バイオマーカー探索 / エキソソーム / CRP陰性 / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
若年性特発性関節炎の乾癬性関節炎型および付着部炎関連関節炎型の半数は、血清C反応性タンパク値（CRP）が上昇しないため診断に至らない例が多い。抗体療法の有効性より炎症病態にはTNFaおよびIL-17が関与すると考えられる。TNFaおよびIL-17誘導性を根拠に血清バイオマーカー探索を行った。
TNFaおよびIL-17遺伝子の発現制御をレポーターアッセイ系で行った。遺伝子編集したヒト単球細胞株に患者血清を添加したところ、TNFa遺伝子の内因性発現が抑制された。血清エクソソームは遺伝子発現に影響しなかった。CRPとは関連のない、血清による炎症性サイトカイン遺伝子の発現抑制機構の存在が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で若年性特発性関節炎の乾癬性関節炎型および付着部炎関連関節炎型の新しいバイオマーカーを血清および血清エクソソーム中に見出すことはできなかった。しかし一部の血清蛋白が単球系細胞のTNFa発現を負に制御していることが明らかとなった。CRPは元々炎症を制御する蛋白であることを鑑みると、この分子が炎症病態のバイオマーカーである可能性が考えられる。将来的な臨床応用が期待できる結果であった。
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