| 研究課題/領域番号 |
18K07966
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
李 影奕 金沢大学, 医学系, 博士研究員 (70401940)
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| 研究分担者 |
本多 政夫 金沢大学, 保健学系, 教授 (00272980)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | HBV / cccDNA / DOCK11 / Retrograde trafficking / Golgi / AGAP2 / ARF1 / antivirus therapy / Hepatitis B virus / Dock11 / infection / cccDNA stability / retrograde trafficking / assembly of HBV DNA |
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| 研究成果の概要 |
cccDNAは感染肝細胞核内にプールされるため，HBVを体内から完全に排除することが難しい。我々は単細胞遺伝子解析により，HBV複製の維持に係る遺伝子はDOCK11であることを明らかにした。DOCK11遺伝子の発現を抑制することにより，HBVの核内輸送が抑えられるだけでなく，細胞障害性も示されなかったため，DOCK11遺伝子発現を抑制する新薬の開発はB型肝炎の画期的な治療法になると期待したい。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
エンテカビル（ETV）によってウイルス複製を継続的に抑制しても，感染肝細胞核内に容易に排除されることのない HBV cccDNAが残存して，再活性化と発癌を引起す可能性は高い。本研究では，cccDNAの維持を制御する一つの機構を初めて解明し，B型肝炎の治療に新しい治療法を提案した。
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