| 研究課題/領域番号 |
18K08146
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
濡木 真一 大分大学, 医学部, 講師 (50423702)
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| 研究分担者 |
山末 まり 大分大学, 医学部, 講師 (40555174)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 肺線維症 / サーファクタントタンパク質 / オステオポンチン |
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| 研究成果の概要 |
肺線維症を自然発症するSftpcI73Tノックインマウスを用いて，オステオポンチン機能喪失の影響を解析した．SftpcI73Tノックインマウスにおけるオステオポンチンの主な産生細胞は，マクロファージであり，肺病巣局所には，全長型・N末端型オステオポンチンが高濃度検出された．同マウスとオステオポンチン（Spp1）ノックアウトマウスを交配した，SftpcI73Tノックイン・Spp1ノックアウトマウスを作成した．全長型オステオポンチンの機能喪失では，炎症期における炎症細胞浸潤の増加，サイトカイン・ケモカインの活性化を認めた．オステオポンチンノックアウトにより，肺線維化は改善しなかった．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究では，従来の報告と異なり，「オステオポンチンの機能喪失は，肺の炎症を増悪させ，肺線維化を改善しない」ことが明らかになり，本研究成果は，「オステオポンチンを治療ターゲットにするためには，オステオポンチンの機能喪失ではなく，オステオポンチンの機能調節が必要である」という学術的意義を持つ．さらに，本研究成果は，「オステオポンチン機能調節機能を，肺線維症の創薬に発展できる」という社会的意義を持つ．
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