研究課題/領域番号 |
18K08224
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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研究機関 | 東京薬科大学 |
研究代表者 |
市田 公美 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (80183169)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | CKD / ABCG2 / 腎機能 / 尿酸トランスポーター / 尿酸 / 一塩基多型 / 慢性腎臓病 / 腎不全 |
研究成果の概要 |
高尿酸血症を来すABCG2機能低下の腎機能低下速度への影響を解明することを目的とし、ABCG2遺伝子の一塩基多型を用いて検討した。276名のCKD患者を対象とした検討で、CKDステージG3群において、推定ABCG2機能低下に伴いeGFR低下が促進される傾向が認められた。また、健常者1885名(eGFR>60 mL/min/1.73m2)を対象とした後ろ向きコホート調査でも、9-10年の長期の時間経過により推定ABCG2機能低下が有意に腎機能を低下させた。更に血清尿酸値等で傾向スコアによるマッチングをした場合にも同様な結果であり、ABCG2の血清尿酸値を介さない腎機能への関与も明らかになった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ABCG2の機能低下が高尿酸血症を引き起こすと同時に、高尿酸血症を介さずにも腎障害の進行を促進することが明らかになった。さらに高尿酸血症に著しいABCG2機能低下を合併すると、腎障害の進行は促進されることも明らかになった。ABCG2の機能低下を来す一塩基多型Q126XとQ141Kの頻度は高いことから、将来的には高尿酸血症患者のABCG2の一塩基多型を調べることにより、より腎障害の進行のリスクの高い患者に絞って、その他のリスクの管理や生活指導を行えるようになることが期待される。
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