研究課題/領域番号 |
18K08295
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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研究機関 | 香川大学 (2020) 京都大学 (2018) |
研究代表者 |
大日 輝記 香川大学, 医学部, 教授 (20423543)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 表皮 / 炎症 / バリア / アトピー性皮膚炎 / 乾癬 |
研究成果の概要 |
皮膚の生体防御反応の新たな機序を探索するため、4種類の異なるアトピー性皮膚炎モデル動物の皮膚のトランスクリプトーム解析を行い、共通して表皮で誘導性に高発現するただ1つの未知の遺伝子を同定した。この遺伝子を「epithelial stress-induced peptide (ESIP)」と名付けた。正常ヒト表皮細胞にESIP発現プラスミドまたは対象プラスミドを遺伝子導入し、トランスクリプトーム解析を行った。また、翻訳産物や遺伝子欠損動物を用いてESIPの機能解析を行った。その結果、ESIPが表皮で誘導性に発現し表皮のストレス応答に機能すること、表皮の生体防御機能を直接制御する可能性が示された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ESIPが上皮ストレス応答のマスターレギュレーターであり、多様な臨床像を示すアトピー性皮膚炎の慢性炎症を決定づける表皮由来因子である可能性を考えた。これまでアトピー性皮膚炎などの慢性の炎症性皮膚疾患の治療標的は免疫細胞が主体であった。本研究成果により、全身の皮膚を覆う組織である表皮が、これらの皮膚疾患の新しい治療標的となる可能性を提案できる。
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