| 研究課題/領域番号 |
18K08501
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
中川 祐子 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (90422500)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 膵内分泌細胞 / 膵島 / PP細胞 / グルカゴン |
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| 研究成果の概要 |
プログルカゴン遺伝子を欠損させたマウスにおいてPP細胞の過形成とPP+ GCG+二重陽性細胞が誘導されることを見出した。グルカゴン遺伝子がコードするどのホルモンの欠損が原因であるか検討を行なったところ、グルカゴン作用不全によりPP細胞の過形成とPP+ GCG+二重陽性細胞が誘導されることがわかった。次にどの組織のグルカゴン作用不全がこの表現型に関与するかを検討したところ、肝臓のグルカゴン作用不全が関与することがわかった。これらの結果は、肝臓のグルカゴン作用がPP細胞の増殖制御およびPP細胞またはα細胞の運命維持に関与する可能性を示唆するものである。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の目的は、プログルカゴン遺伝子欠損マウスにおいて認められたPP細胞の過形成および多重ホルモン産生細胞の発現誘導のメカニズムを解明することである。この結果より生物の普遍的な問いである細胞増殖と細胞運命の制御機構の未知なる領域に迫ろうとするもので、きわめて高い新規性をもつ研究である。また我々は細胞系譜追跡用マウスおよびその他の遺伝子改変マウスを用いた検討より、従来見過ごされていたPP細胞の新しい生理的機能を明らかにしつつある。本研究により、今まで未開拓であったPP細胞の生物学および膵内分泌細胞間のクロストークを介した恒常性維持のメカニズムが明らかになることが期待される
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