| 研究課題/領域番号 |
18K08677
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
増井 俊彦 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20452352)
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| 研究分担者 |
長井 和之 京都大学, 医学研究科, 特定病院助教 (30567871)
上本 伸二 滋賀医科大学, 医学部, 学長 (40252449)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 内外分泌連関 / 膵内分泌細胞増殖因子 / ケモカイン / PDX1 / 膵発生 / CCL5 / 外分泌内分泌連関 / パラクライン / 膵内分泌細胞 / 内分泌外分泌連関 / 膵臓 / 非自立的制御 |
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| 研究成果の概要 |
胎生期臓器形成において、内分泌細胞と外分泌細胞はほぼ同時に発生することから、両者の間には何らかのクロストークがあると考えられてきた。本研究では、クロストークを担う新規因子を探索しケモカインCCL5を候補因子として見出し、さらに、外分泌細胞由来の因子CCL5は成体内分泌細胞（β細胞）の増殖を制御できる因子であることを明らかとした。さらに、マウス胎生期の外分泌細胞におけるPdx1発現がCCL5分泌を促し、内分泌組織まで到達したCCL5はβ細胞のGPR75受容体を通してβ細胞増殖を促進していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胎生期および成体膵において、膵内分泌細胞と外分泌細胞の相互関係に対する研究はこれまで殆ど行われていない。本研究の意義は大きく二つある。一つは、膵内分泌細胞の胎生期の増殖メカニズムの一端が明らかとなったことである。つまり、CCL5が胎生期に外分泌細胞から発現することで内分泌細胞の増殖に関与していることを明らかとすることができた。もう一つは、成体での膵内分泌細胞増殖因子の同定により、今後、膵内分泌細胞の増殖を促す治療法の開発につながる成果を得たことである。
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