| 研究課題/領域番号 |
18K08747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55030:心臓血管外科学関連
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
西田 憲史 久留米大学, 医学部, 助教 (50624508)
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| 研究分担者 |
青木 浩樹 久留米大学, 付置研究所, 教授 (60322244)
田中 啓之 久留米大学, 医学部, 教授 (70197466)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 大動脈解離 / 塩分負荷 / 細胞外マトリックス / SIK / 血管平滑筋 / IL-17 / 塩分過多 |
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| 研究成果の概要 |
培養血管平滑筋細胞において塩分過剰はSIK1、3の発現を亢進し、その下流シグナルのHDAC4のリン酸化を亢進させた。このことから塩分過剰はSIK経路を活性化することが示唆された。また、SIK阻害薬はTGF経路を抑制し、収縮型血管平滑筋及び分泌型血管平滑筋のマーカー分子のいずれもを亢進していた。これらの結果から、SIKは血管平滑筋細胞におけるECM代謝及び血管平滑筋分化において重要な役割を担っている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
大動脈解離は最近増加傾向にある致死的疾患である。本邦において社会的責任が大きくなる50歳以上の男性に多く発症することから、社会的な影響も大きい。現在外科的加療もしくは降圧加療のみしか治療がなく、大動脈解離病態の解明は、新たな治療ターゲットにつながることが期待される。本研究でSIKが大動脈解離病態に大きく関与している可能性を示すことができた。更なる役割解明が新たな治療法確立への一歩となることが期待される。
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