| 研究課題/領域番号 |
18K09059
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
平井 貴之 福井大学, 学術研究院医学系部門, 特別研究員 (30569132)
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| 研究分担者 |
中嶋 秀明 福井大学, 学術研究院医学系部門, 講師 (10397276)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脊髄損傷 / 神経障害性疼痛 / ミクログリア / マクロファージ / CCL21 / pltマウス / 活性化ミクログリア / M1/M2 phenotype / M1 / M2 / 脊髄障害性疼痛 / microglia/macrophage |
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| 研究成果の概要 |
ミクログリア活性化やM1 type遊走を惹起するケモカインであるCCL21発現が欠損したマウス（plt マウス）の脊髄損傷モデルを用いた研究を行った。CCL21は、M2 typeの走化性に影響を与えず、M1タイプのミクログリア/マクロファージの走化性のみを誘導した。CCL21欠損により、損傷部でM1 typeの血行性マクロファージ/活性化ミクログリアの浸潤が減少し、M1 typeが発現する炎症性サイトカインの発現が減少した。損傷部の炎症の減弱が腰膨大部への炎症波及低下につながり、脊髄損傷後の神経障害性疼痛がpltマウスで減少した。CCL21が脊髄損傷後初期に疼痛を予防する薬物標的となりうる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果は、CCL21が血行M1 type の遊走を惹起し、ならびに損傷部の炎症反応の増加に重要な役割を果たしていることを示唆している。 CCL21のこれらの効果は、負傷部位だけでなく、SCI高位以遠である腰膨大部に波及し、NePを誘発した可能性を示した。 これらの結果は、CCL21がSCI後のNePに重要なサイトカインでありSCI後のNePを緩和するための新しい治療法となる可能性がある。
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