| 研究課題/領域番号 |
18K09359
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
松延 毅 日本医科大学, 医学部, 准教授 (00332205)
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| 研究分担者 |
大久保 公裕 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (10213654)
佐藤 泰司 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 生化学, 教授 (10505267)
藤岡 正人 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (70398626)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 内耳性難聴 / 急性感音難聴 / 蝸牛 / Erk / 細胞死 / Erk-2 / 転写因子 / 内耳障害 / 感音難聴 / ノックアウトマウス / 音響外傷 / 耳鳴 |
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| 研究成果の概要 |
強大音曝露によりモルモット蝸牛内のHeme Oxigenase-1(HO-1)の活性が上昇することから、急性感音難聴発症の病態にHO-1の活性化が関与することを証明した。また音響外傷モデル動物にフリーラジカルスカベンジャーを投与して、内耳障害を抑制しうることを報告した。
急性音響外傷などの急性内耳性難聴の発症には細胞死制御に関連するMAPキナーゼであるErkが関連する可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、急性感音難聴および加齢性難聴の発症メカニズムを生化学的、組織学的なアプローチと聴覚機能との関連づけて示した。また、大きな社会問題となりつつある耳鳴の発生メカニズムを、耳鳴と痛覚の機序が類似しているのではないかという点に着目し、これまでにない新規治療法の開発を目指した。本研究により新技術を駆使した内耳障害の診断と治療、またその進行の予防法が明らかになると考えられ、臨床にも大きく貢献するものと期待される。
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