| 研究課題/領域番号 |
18K09433
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 岩手大学 |
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研究代表者 |
田端 希多子 岩手大学, 理工学部, 特任准教授 (80714576)
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| 研究分担者 |
富田 浩史 岩手大学, 理工学部, 教授 (40302088)
菅野 江里子 岩手大学, 理工学部, 准教授 (70375210)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 眼生理学 / 遺伝子治療 / 網膜色素変性症 |
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| 研究成果の概要 |
緑藻類の一部は光合成を効率的に行うために光を求めて移動する。この光感受性物質がチャネルロドプシンであり、当研究室ではこれを基に遺伝的な操作を加え、より多くの色を感知できるmVChR1を開発した。失明に至った網膜の網膜神経節細胞にmVChR1を発現させ、視機能を回復できる可能性がある。チャネルロドプシンの光受容に重要な役割を担うレチナールは、ラット網膜において視細胞が変性消失すると低値となった。mVChR1投与網膜において、レチナール合成関連酵素遺伝子および輸送タンパク遺伝子の一部の増加が確認されていることから、ビタミンA供給量を増やすことでmVChR1機能向上に寄与する可能性が考えられた
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜色素変性症は4000～8000人に一人が罹患しており、重篤な場合は失明に至る。原因遺伝子は多数発見されており、未だ確立された治療法が無い。当研究室で開発したmVChR1は、視細胞変性により失明に至った網膜の神経節細胞へ発現させることにより、視力を回復させる可能性がある。mVChR1の光受容に重要な役割を担うのはレチナールであり、視細胞変性後の網膜にmVChR1を発現させると、レチナール合成関連酵素遺伝子および輸送タンパク遺伝子の一部の増加が確認されたが、レチナール量が生来のものより低いことがわかった。このことから遺伝子治療後のビタミンA投与により視機能向上できる可能性が示唆された。
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