| 研究課題/領域番号 |
18K09550
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
阿部 達也 新潟大学, 医歯学系, 助教 (70634856)
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| 研究分担者 |
丸山 智 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (30397161)
柿原 嘉人 新潟大学, 医歯学系, 助教 (40379938)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 口腔扁平上皮癌 / ladinin-1 / アクチン / actin / LAD1 / EMT / 扁平上皮癌 / 病理学 / 癌‐非癌界面 |
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| 研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌(OSCC)の病理組織標本のタンパク質網羅的検索により、ladinin-1 (LAD1)が非癌組織に接する癌組織で高発現することを報告した。しかし, LAD1の癌細胞における役割は不明であることから、その機能を検討することとした。OSCC培養細胞株を用いた発現抑制実験で、LAD1抑制細胞は増殖能低下, 平面的細胞遊走能低下、三次元的細胞遊走能促進を示した。また、LAD1は細胞内でアクチンアークに局在し、LAD1発現抑制下でlamellaの伸展低下、上皮様形態の消失を示した。LAD1がアクチン分子制御を介し細胞遊走を制御するとともに、上皮形態・性質維持に関連する可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔扁平上皮癌の進展に関連する分子の検索は複数の研究が存在するが、癌-非癌界面に高発現する分子機能に着目した研究は皆無である。癌-非癌界面での癌の進展機構の解明は癌へと進展していくことが予想される前駆病変すなわち“上皮性異形成”や、前浸潤状態である“上皮内癌”といった病変の早期診断や浸潤癌も含めた早期制癌戦略へとつながりうると考えられ、癌細胞の進展機構解明という生物学的意義とともに治療現場への還元を目指せる点で社会的意義があると考えられる。
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