| 研究課題/領域番号 |
18K09581
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
山本 松男 昭和大学, 歯学部, 教授 (50332896)
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| 研究分担者 |
田中 準一 昭和大学, 歯学部, 講師 (40710166)
美島 健二 昭和大学, 歯学部, 教授 (50275343)
相澤 怜 昭和大学, 歯学部, 助教 (80710673)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 歯周病 / 創傷治癒 / 接合上皮 / 幹細胞 / 多色細胞系譜追跡 / 多色細胞系譜の追跡 |
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| 研究成果の概要 |
歯に上皮が接着する部位は接合上皮と呼ばれる。発生学的に歯原性上皮で、歯の萌出後は口腔粘膜上皮由来の細胞によって置換・維持されるとされるが、接合上皮組織を維持するメカニズムの詳細は不明な点が多い。接合上皮部創傷治癒における口腔由来細胞の動態、接合上皮幹細胞の同定とその支配する領域の探索を行った。創傷治癒においては口腔上皮由来の細胞が創傷部に異動して接合上皮様細胞となり治癒に貢献することが判明した。常態における組織維持については、幹細胞に固有の蛍光タンパク質を発色させ、経時的にその子孫細胞を観察する方法の確立を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
国民の8割が罹患しているといわれる歯周病は歯の喪失の原因だけではなく、その慢性炎症は、糖尿病や非アルコール性肝炎、がん、アルツハイマー病など様々な疾患に悪影響を与えると考えられている。歯周病は、口腔内細菌が歯の生えぎわから上皮付着を破壊することから始まるが、この防御にはエナメル質への接合上皮の付着が重要である。しかし、接合上皮が維持される仕組みについては不明な点が多く残されている。接合上皮が損傷を受けた場合の修復や、常態での接合上皮組織の維持機構について詳細なメカニズムが明らかになれば、歯周病の予防や治癒促進、再生、老化に対する対応の基盤となり、学術的および社会的な意義は大変大きい。
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