| 研究課題/領域番号 |
18K09609
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
田邉 奈津子 日本大学, 歯学部, 准教授 (10409097)
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| 研究分担者 |
鈴木 直人 日本大学, 歯学部, 教授 (10226532)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / 骨芽細胞 / グルコーストランスポーター / 終末糖化産物 / GLUT4 / AGEs / COX2 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病でのフルクトース過剰摂取が歯周病増悪の因果関係および分子機構を，骨芽細胞を用いて細胞・分子生物学的に解明することを目的とした。その結果，高血糖状態におけるフルクトースのLPSによる炎症の増悪については明らかにすることはできなかった。しかしながら，高血糖状態または血中のグルコースによって生成されたAGEsは，歯周病の炎症の原因の１つであるLPSによる炎症を増悪させる可能性が示めされた。さらに関連実験により，大気圧低温窒素プラズマはこれらで増悪させた炎症を抑制する可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病は歯周病増悪のリスクファクターとして疫学的及び動物実験においてもその相関が示されている。しかしながら，細胞・分子生物学的には明確な相関を示した報告は少ない。本研究の成果は，骨芽細胞に歯周病の炎症が進行する原因の一つあるLPSとグルコースまたは終末糖化産物で共刺激すると炎症性サイトカインや炎症性生理活性物質が増加するというものである。これは、糖尿病による高血糖状態における歯周病による炎症の進行の1つのメカニズムを細胞生物学的に明らかにしたものであると考えている。
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