| 研究課題/領域番号 |
18K09709
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57050:補綴系歯学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
安部 友佳 昭和大学, 歯学部, 講師 (80614156)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 睡眠時ブラキシズム / 疾患特異的iPS細胞 / iPS細胞 / GABA作動性ニューロン |
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| 研究成果の概要 |
睡眠時ブラキシズムの神経伝達に関与する細胞レベルでの機能的な表現型差異を見いだすことを目標に，セロトニン2A受容体遺伝子の一塩基多型のリスクアレルを指標に，睡眠時ブラキシズム患者およびコントロールから，iPS細胞を樹立，GABA作動性ニューロンを含むと考えられる神経細胞を分化誘導した．神経細胞の電気生理学的な比較検討を行った結果，生体の神経細胞の極性の形成過程と同様の電気生理学的な受動的・能動的膜特性が明らかとなり，また，睡眠時ブラキシズム患者由来神経細胞では活動電位のRheobaseが低値を示し，活動電位の振幅の50％まで再分極するまでの持続時間 APD50が延長することが示された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
疾患特異的iPS細胞由来神経細胞を用いることで，生体内の細胞レベルの情報伝達機構の解明にアプローチすることが可能であり，これにより，従来困難であった睡眠時ブラキシズム患者の生体内で生じる発生メカニズムが解明されることが期待できる．本研究の成果はその端緒となるものであり，睡眠時ブラキシズムを有する患者と有しない健康成人では，神経伝達の基電流が低値を示し，かつ活動電位の振幅の50％まで再分極するまでの持続時間が延長していたことから，抑制性の神経伝達の変化が睡眠時ブラキシズム発症に関連する可能性がある．さらに解明を進めていくことで，将来，創薬や病態解明に寄与することができると考えられる．
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