| 研究課題/領域番号 |
18K09760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
中村 恵 東北大学, 歯学研究科, 講師 (20431512)
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| 研究分担者 |
笹野 泰之 東北大学, 歯学研究科, 教授 (30196191)
山口 哲史 東北大学, 大学病院, 講師 (50400263)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨修復 / 規格化骨欠損 / 破骨細胞 / マウス / c-fos / OPG |
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| 研究成果の概要 |
c-fosヘテロ欠損（+/-）マウス同士の交配により得られた胎児から抽出したDNAを用いてPCR法による遺伝子型解析を行い、c-fos欠損（-/-）マウスの出現率を調べた結果、ヘテロ欠損（+/-）マウスが61.2％と半数以上を占める一方で、c-fos欠損（-/-）マウスの出現率が14.3％と低いことがわかった。
野生型マウスの頭頂骨に規格化骨欠損を作製し、術後4週・8週・12週でマイクロCT撮影解析を行った結果、修復骨は骨欠損辺縁部からだけではなく、欠損内にも散在性に認められ、経時的に修復骨量が増加した。さらに、組織学的解析においても同様の所見が認められた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨修復に関する研究は、骨形成を促進する人工材料の開発や、骨形成系細胞の骨形成能を促進する因子の投与実験など、効率的に骨形成を促進させることに着目した研究報告がほとんどで、骨吸収を行う破骨細胞の役割に注目した研究は国内外で報告がない。また、破骨細胞が機能しないマウスに骨欠損を作製し、その修復過程を検討する研究は過去に例がない。従って本研究により得られる結果は、骨修復における破骨細胞の新しい機能を明らかにし、骨修復の生理的メカニズムの一端を解明する可能性があることから、今後の骨修復・再生治療に有用な情報を提供するものと考える。
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