| 研究課題/領域番号 |
18K09833
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
麻川 由起 (丹根由起) 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (50526241)
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| 研究分担者 |
谷本 幸太郎 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (20322240)
國松 亮 広島大学, 医系科学研究科(歯), 准教授 (40580915)
廣瀬 尚人 広島大学, 病院(歯), 講師 (50611935)
粟田 哲也 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (90758179)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 変形性顎関節症 / Angptl2 / 下顎頭軟骨 / 軟骨細胞 / Angptl |
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| 研究成果の概要 |
変形性顎関節症 (TMJ-OA) は、下顎頭軟骨の破壊や骨の変形、円板の穿孔などを主徴とする疾患である。私たちはこれまで機械的負荷に着目し、生理的範囲を超えた機械的負荷が下顎頭軟骨破壊を引き起こすメカニズムについて解明してきた。本研究では、これまでの研究をさらに発展させ、慢性炎症の key factor であるアンジオポエチン様タンパク質2（angiopoetin-like protein：Angptl2）の TMJ-OA における下顎頭軟骨破壊への作用機序について検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、ANGPTL2添加後の基質分解酵素の遺伝子発現の亢進は比較的迅速かつ顕著に生じていることにより、ANGPTL2は軟骨細胞においても基質分解酵素を強力に誘導する可能性が示唆された。さらに、ANGPTL2添加により、受容体であるIntegrin α5およびβ1の遺伝子発現が亢進したことより、ANGPTL2が炎症を相乗的に増強させる因子であると考えられる。ANGPTL2を制御することが軟骨細胞における抗炎症作用を発揮することが明らかとなった。
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