| 研究課題/領域番号 |
18K09850
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
木村 桂介 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (70712909)
|
|---|
| 研究分担者 |
杉澤 晴紀 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (20792162)
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
石田 匡彦 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (80770891)
岸川 明子 東北大学, 大学病院, 医員 (10827273)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | GPR120 / DHA / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 肥満 / 歯の移動 / TNF-α / LPS / osteoclast / Docosahexaenoic acid / 遊離脂肪酸受容体GPR120 / 骨代謝 |
|---|
| 研究成果の概要 |
in vitroにおいて野生型マウス由来破骨細胞前駆細胞において、RANKLおよびTNF-αにより誘導される破骨細胞形成 がDHAにより抑制されたのに対し、GPR120ノックアウトマウスではこの抑制効果が確認できなかった。また、in vivoにおいて頭蓋骨にLPSを5日間投与し、破骨細胞形成を検討した実験において、野生型マウスではDHAを同時に投与すると破骨細胞形成が抑制されたのに対し、GPR120ノックアウトマウスではこの抑制効果が認められなかった。以上のことから、 in vivoにおけるLPSにより誘導される破骨細胞形成はGPR120刺激により抑制されることが明らかになった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、生活習慣病である肥満および肥満に随伴する脂肪肝、糖尿病など代謝異常が問題視されている。最近の研究でGPR120遺伝子が欠損したマウスで肥満や脂肪肝などが発生し、このGPR120が肥満に関与していることが発見された。また高年齢化に伴い、骨粗鬆症など骨代謝が問題となってきている。肥満と骨折の関係を調べた報告では、肥満の人は骨量が減少し、骨折の割合が増加することが報告されている。しかしながら、肥満と骨代謝の関係を調べた報告は少ない。これらのことから骨芽細胞形成および破骨細胞形成に対するGPR120の影響を調べることで骨代謝に対する肥満の影響を解明できると考え研究を行なった。
|
