| 研究課題/領域番号 |
18K11034
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 旭川医科大学 (2019-2020)
中部大学 (2018) |
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研究代表者 |
橋本 理尋 旭川医科大学, 医学部, 助教 (90724253)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | CREG1 / 細胞老化 / 腎加齢疾患 / 癌抑制機構 / アンチエイジング / トランスジェニックマウス / 寿命 / 生活習慣病 |
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| 研究成果の概要 |
高齢化社会を迎えた先進国では、老化制御に関する研究が渇望されている。我々は、脂肪組織特異的にCellular Repressor of E1A-stimulated genes 1 (CREG1) の発現が誘導されるトランスジェニック (aP2-CREG1-Tg) マウスを用いて、CREG1血中濃度が腎加齢疾患に与える影響について解析した。aP2-CREG1-Tgマウスでは、野生型で認められた加齢性のCREG1上昇が抑制されていた。加えて、aP2-CREG1-Tgマウスの腎臓では、癌抑制機構として重要な役割を担う細胞老化の蓄積が減少しており、腎加齢疾患の進行が抑制されていることを報告した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、独自に樹立したaP2-CREG1-Tgマウスを用いて、加齢に伴う生体内CREG1量の変化が、腎臓における細胞老化の蓄積に関与しており、腎加齢疾患の増悪化に影響を与えていることを示すことに成功した。本研究成果により、CREG1の生体レベル制御により様々な加齢性疾患を予防・治療する新規の健康増進法の開発に繋がる可能性が示唆された。また、CREG1はヒトにも多量に存在する生体内分泌因子であることから、臨床へも応用可能な安全な標的分子となり得る。
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