| 研究課題/領域番号 |
18K11079
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
岡本 士毅 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40342919)
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| 研究分担者 |
益崎 裕章 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00291899)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 炭水化物嗜好性 / CRH / 肥満 / リバウンド / 食嗜好性 / 減量 |
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| 研究成果の概要 |
無理な減量後は偏食・摂食行動異常を伴い、リバウンドを起こし易い事が知られているが、詳細な脳内分子メカニズムは不明である。本研究では食嗜好性変化に注目し、視床下部における体重変動時期ごとに摂食行動異常制御メカニズムを解析した。肥満後減量マウスは、炭水化物に加え脂肪摂取量も上昇し、総カロリー摂取量が上昇した。減量マウス室傍核では複数種のイオンチャネルとニューロペプチド受容体に加え脂肪酸代謝遺伝子群の発現も増加したが、アラキドン酸代謝遺伝子は強く抑制されていた。これら肥満記憶候補遺伝子群をコードするウィルスベクターを用いた発現改変後の摂食行動解析を行い、制御機構について詳細に検討している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ストレス応答ホルモンであるCRHが惹起する炭水化物嗜好性変化は、生体の糖エネルギー需要を鋭敏に反映する。肥満に続く急激な減量時における新規神経ネットワークでは、ストレスによる急激な生体内環境変化におけるアンバランスなエネルギー調節機構を制御仕切れない可能性が高い。減量時の生体内エネルギー需要を嗜好性変化に着目して精確に検知し、適切な時期にCRHニューロン活動を制御することにより、摂食行動異常を是正する研究に発展させ摂食障害に対する新規ターゲット療法の確立につながると確信する。
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