| 研究課題/領域番号 |
18K14575
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分42020:獣医学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
青島 圭佑 北海道大学, 獣医学研究院, 助教 (90745069)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 血管肉腫 / エピジェネティクス / ヒストン脱メチル化 / 腫瘍 / イヌ / がん幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではまず始めにイヌ血管肉腫培養細胞株および臨床症例において，ヒストン脱メチル化酵素KDM2Bが高発現していることを発見した。In vitro においてKDM2Bをノックダウンすると，細胞増殖が停止し，アポトーシスが誘導されることがわかった。また，免疫不全マウスに血管肉腫細胞を移植し，ある程度腫瘍が大きくなってからKDM2Bをノックダウンしたところ，腫瘍が退縮した。このことから KDM2B はin vitro, in vivo のどちらでも腫瘍細胞の増殖・生存に必須であることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりKDM2Bがイヌ血管肉腫の増殖・生存に必須であることが明らかとなった。イヌの血管肉腫は高頻度に発生する悪性腫瘍であるにも関わらず，現段階で有効な治療法がない。今回，免疫不全マウスを用いた実験で，KDM2Bノックダウンは血管肉腫を退縮させることが明らかとなった。このことは，KDM2Bが血管肉腫に対する有効な治療標的であることを示唆するものであり，血管肉腫の新たな治療法を開発する上での基礎となる研究成果である。今後はKDM2Bの役割を更に詳細に研究し，治療法開発に向けた知見を集める予定である。
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