| 研究課題/領域番号 |
18K14815
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
平山 友里 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (30732804)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | ミクログリア / 脳梗塞 / VNUT / ATP / 脳虚血 / グリア細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
生体のエネルギー通貨ATPは、細胞外へ放出されて細胞間情報伝達物質として機能する。脳虚血により細胞外ATP濃度が上昇することは知られているが、これが脳虚血障害に対して保護的に働くのか、有害作用をもたらすかは不明であり、また細胞外ATP濃度上昇のメカニズムも分かっていなかった。ATPの貯蔵や放出を担う小胞型ヌクレオチドトランスポーター（VNUT）は、さまざまな生理機能や病態でのプリン作動性シグナル伝達において重要な役割を果たしている。我々は本研究により、グリア細胞の一種であるミクログリアのVNUT依存的ATP開口放出が脳虚血障害に対して保護効果をもたらすことを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの脳虚血障害治療薬の標的は神経細胞であった。本研究により、グリア細胞（ミクログリア）はプリン作動性シグナルを介して、脳虚血障害に対して保護作用をもたらすことが明らかとなった。これにより、全く新しい脳卒中治療戦略に繋がる基礎データを蓄積することができた。
|
