| 研究課題/領域番号 |
18K15175
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
関 紗由里 国立感染症研究所, エイズ研究センター, 主任研究官 (70758325)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ヒト免疫不全ウイルス / サル免疫不全ウイルス / 細胞傷害性T細胞 / 抗原提示 / 宿主因子 / HIV / MHC-I / ウイルスタンパク |
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| 研究成果の概要 |
ウイルス特異的細胞傷害性T細胞（CTL）反応の誘導は、有効なHIV感染症制御戦略である。しかし、HIV複製抑制効果の高いウイルス特異的CTLを効率的に誘導するためには、抗原の最適化が必要である。本研究では、ウイルス蛋白質Vifを発現する標的細胞が、細胞内で宿主因子APOBEC3Gと相互作用を有する場合に、CTLから効率よく傷害されることを示した。本結果は、HIV抗原デザインに対する分子的な基盤を与える重要な知見である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究においては、宿主因子と相互作用を有するウイルス蛋白質が、固有のメカニズムによってエイズウイルス複製制御に結びつく有効なCTL抗原となりうる可能性が新しく見出された。宿主因子・ウイルス蛋白質・CTL反応それぞれの機構が繋がった学術的意義は大きい。また、本研究はHIV感染症の流行を抑えるための免疫反応誘導戦略を考える上で、より有効な抗原をデザインするための理論基盤の一部をなすため、社会的意義のある成果である。
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