| 研究課題/領域番号 |
18K15397
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分52010:内科学一般関連
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
松村 晃寛 札幌医科大学, 医学部, 講師 (20464498)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / 骨髄間葉系幹細胞 / ミクログリア / アミロイドβ / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は骨髄間葉系幹細胞(BMSC)治療のin vitroアルツハイマー病(AD)環境モデルにおける応答を解析し、またBMSCとミクログリア共培養系の確立を試みてin vitro AD環境モデルにおけるBMSCのミクログリアに対する作用、炎症や酸化ストレスへの作用を解析し、その治療理論を解明することを目的に開始した。ラット由来BMSC（rBMSC）の培養系にヒトリコンビナントアミロイドβ(Aβ)としてオリゴマー型Aβ（o Aβ）と線維型Aβ（fAβ）を添加したところoAβ、fAβともrBMSCに取り込まれている様子が確認された。ミクログリアのマーカーであるCD11bは陰性のままであった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経変性疾患モデルに対する骨髄間葉系幹細胞(BMSC)治療については神経再生以外にも神経保護作用や免疫調整作用など様々な治療機序が想定されている。中にはBMSCがミクログリアを制御することを示唆する報告もある。今回、まずin vitro AD環境モデルにおけるBMSCの応答を確認したところBMSCがアミロイドβ(Aβ)を取り込む様子が確認された。従来、AD病態においてミクログリアがAβを貪食することが知られている。BMSCはミクログリアと同じ中胚葉由来の細胞であり、Aβに対して共通性のある反応を示したことで今後、BMSCのミクログリアに対する作用を考える上での参考になる結果が得られたと考える。
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