| 研究課題/領域番号 |
18K15782
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
良原 丈夫 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (20814601)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / ATP |
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| 研究成果の概要 |
ATP濃度可視化蛋白質であるGO-Ateamを全身に発現したマウスに対してデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）投与によって腸炎を誘導し、in vivoで蛍光実体顕微鏡鏡を用いて消化管でのATPの挙動を観察したところ、DSS腸炎モデルマウスにおいてATP濃度の上昇を認めた。また全身他臓器におけるATPの挙動についても観察を行ったところ、脳内ATP濃度の上昇を認めた。DSS腸炎モデルマウスの脳内ニューロンのミトコンドリア形態について電子顕微鏡で観察したところ、非腸炎群と比較してニューロンのミトコンドリア形態異常を認めた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は炎症性腸疾患(IBD)モデルマウスにおいて細胞内ATP濃度が細胞・臓器の機能に与える影響について明らかにし、エネルギー産生異常の観点からIBDの病態の解明の端緒とすることを目的とした。本研究結果から腸炎に伴って中枢神経でのエネルギー代謝異常が生じている事が示唆された。中枢神経系でのミトコンドリア機能異常は様々な精神疾患メカニズムの一つとして着目されており、この結果は腸と脳の他臓器連関のメカニズムの解明における重要な糸口となる可能性がある。
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