| 研究課題/領域番号 |
18K16021
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
前田 進太郎 金沢大学, 医学系, 助教 (10707079)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 虚血再灌流障害 / NO / iNOS / 創傷治癒 / 褥瘡 |
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| 研究成果の概要 |
褥瘡の病態を、虚血再灌流傷害モデルで検討した。野生型と比してIFN-γ，IL-6欠損マウスでは組織障害が軽減したが、IL-4、IL-10、IL-17A欠損マウスでは差はなかった。IFN-γ，IL-6欠損マウスではiNOS、TNF-α、MCP-1等が低下していた。野生型マウスへのIFN-γ，IL-6抗体の経静脈的投与で潰瘍径が縮小した。マクロファージをIFN-γで刺激するとNO産生が増加した。IFN-γ，IL-6マウスでは，マクロファージの浸潤が減少，当初はM1分画優位で，後にM2分画が増加した。IFN-γ、IL-6等のサイトカインは虚血再灌流障害における組織障害と潰瘍の治癒に関与していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
褥瘡の発生には単に局所の虚血だけでなく，再灌流時の組織障害も重要であり、そのメカニズムを検証することは褥瘡の予防や治療において重要である。褥瘡の誘引として、血流障害、ずれなどの刺激が従来考えられているが、本研究では、サイトカインにより誘導されるM1およびM2マクロファージの浸潤と，引き続いて起こるiNOSの発現とNOの産生も，褥瘡の誘引の一つとして考えられた。サイトカインとそれによる炎症を抑制することが虚血再灌流により引き起こされる皮膚障害を軽減する治療ターゲットとなりうる。
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