| 研究課題/領域番号 |
18K16244
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 (2019)
杏林大学 (2018) |
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研究代表者 |
牧山 智彦 昭和大学, 薬学部, 助教 (60733102)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | インスリン分泌 / インスリン抵抗性 / 膵β細胞 / ATP |
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| 研究成果の概要 |
妊娠期の母体ではインスリン抵抗性が引き起こされ、その代償として膵β細胞はインスリン分泌を亢進させる。代償性インスリン分泌亢進機構は、膵β細胞量増加と共に、個々のβ細胞からのインスリン分泌が重要であると考えられているが、代償性インスリン分泌亢進機構には不明な点が多い。本研究ではP2X7ノックアウトマウスを用いて、膵β細胞より分泌されたATPがP2X7受容体シグナリングを介して代償性インスリン分泌を制御していることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
グルコース刺激に応じて分泌されるATPの受容体であるP2受容体は膵β細胞に複数発現しており、ATP感受性の異なる多数のP2受容体がどのようにインスリン分泌を制御しているのか、その詳細は不明である。特に、正常時だけでなく、インスリン抵抗性状態でのP2受容体によるインスリン分泌調整についてはほとんど研究されていない。そのため、妊娠時や肥満状態における膵β細胞におけるP2受容体によるインスリン分泌調整機構を解明することは社会的に重要である。また、妊娠糖尿病あるいは2型糖尿病に対する新規治療法の開発、創薬への展開が期待される点で社会的意義もある。
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