| 研究課題/領域番号 |
18K16264
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
村上 祐子 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (40815081)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 乳がん / クローディン / 転写因子 / 乳癌 / 細胞接着 / 病理学 |
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| 研究成果の概要 |
細胞間接着分子クローディン(CLDN)ファミリーは様々な細胞機能を制御するが、なかでもシグナル機能についてはほとんど解明されていない。CLDN6から核内受容体に至るシグナル経路が子宮体がんの悪性形質を増強するという先行研究をもとに、進化的にCLDN6と近縁で乳がんで発現するCLDN4に着目し、その分子機能を明らかにすべく研究を進めた。乳がん細胞株においてCLDN4はSrcファミリーキナーゼ依存的に増殖能、遊走能、および浸潤能を正に制御していた。また下流標的として複数の増殖関連遺伝子やがん代謝関連遺伝子が抽出された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では過剰なCLDN4シグナルが乳癌細胞株の増殖能，遊走能および浸潤能を増強することを明らかにした．またこのシグナルはSFK/PI3K/AKT経路を介して，LXRβを活性化することで悪性形質を促進する可能性が示された． CLDN4のシグナルによる乳癌悪性形質増強機構の全貌を明らかにすることで，新たなバイオマーカーや治療標的として有用となることが期待される。
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