| 研究課題/領域番号 |
18K16319
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
千々岩 芳朗 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (60783701)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 膵癌 / 腫瘍微小環境 / 癌間質相互作用 / 腫瘍抑制性 / 膵星細胞 / 癌微小環境 / 膵オルガノイド |
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| 研究成果の概要 |
ヒト膵癌由来のactive PSCと、All Trans Retinoic Acid(ATRA)を用いて誘導した静止期状態のPSC（Quiescent PSC; qPSC）をマイクロアレイで解析し、qPSCに特異的なマーカーを検索したところ、いくつかの候補遺伝子が挙げられた。しかし、その候補遺伝子のover expression、またはdown regulationによるPSCの機能的変化において有意な結果が得られなかった。
また、ヒト膵癌切除組織の腫瘍浸潤部と非浸潤部のPSCをマイクロダイセクションによって採取し、マイクロアレイによる解析を行って腫瘍抑制性に働く可能性のあるPSCを同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵癌の特徴として豊富なdesmoplasiaが良く知られており、膵癌の悪性度の高さとの関連が示唆されている。近年、膵癌間質をターゲットとした治療アプローチが多く研究されてきたが、膵癌間質が腫瘍支持性に機能するのみならず腫瘍抑制性に機能している可能性が考えられ、本研究において、腫瘍抑制性PSCをfocusとした研究を行った。しかし、膵癌抑制性のPSCに関して、その存在を示唆する結果は得られたが、その状態を誘導したり、抑制性PSC特異的マーカーとなり得る因子の同定には至らなかった。アプローチを再検討し、抑制性PSCマーカーの同定が可能となれば、抑制性機序の解明につながると考えられる。
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