| 研究課題/領域番号 |
18K16605
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
松岡 正剛 北海道大学, 大学病院, 助教 (70816066)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 骨端線損傷 / 成長板 / 成長板軟骨損傷 / ガングリオシド / 糖脂質 / 整形外科 / 成長板損傷 / 動物モデル / 成長板修復 |
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| 研究成果の概要 |
我々が独自に作製したマウス脛骨近位成長板軟骨損傷モデルを野生型マウス、GD3合成酵素ノックアウトマウスに適用し表現型を調査した。術後3週においては成長板軟骨損傷を作製した脛骨長の短縮率は野生型マウスとノックアウトマウスでは同程度であったが、マイクロCTでの解析により損傷部の骨橋形成が阻害されていたことが明らかとなった。術後5週において、ノックアウトマウスで脛骨長軸方向の成長障害が野生型マウスと比較して、抑制される結果を呈した。本研究結果は、GD3合成酵素ノックアウトマウスにおいては、成長が促進される3-6週齢の期間に骨橋形成を阻害することで、成熟時の8週齢で成長障害が抑制されることを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
成長板軟骨損傷に対して四肢変形の主因となる損傷部位の骨性癒合に対して、骨性架橋の切除に加えて骨セメント移植や自家脂肪組織移植などが試みられている。しかし、成長板障害に続発する骨性癒合を抑制する治療法は未だ存在しない。我々はこの点に着目し、内軟骨性骨化を制御することで骨性架橋形成の抑制を目指している。本コンセプトは、今まで骨性架橋を侵襲的に切除するしかなかった治療法とは異なり、成長板軟骨板損傷に対する非侵襲的治療法の開発という新たな方向性を示している。
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