| 研究課題/領域番号 |
18K16650
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
高山 義裕 山梨大学, 大学院総合研究部, 臨床助教 (20596994)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 骨格筋 / MCT / PAR2 / 肥満細胞 / 脂肪分化 / 腰痛 / 筋再生 / 筋肉脂肪変性 |
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| 研究成果の概要 |
筋再生過程において初期には肥満細胞の集中が報告されており、関与が示唆される。本実験において、肥満細胞由来トリプターゼ（ＭＣＴ）の刺激によりマウス筋芽細胞（Ｃ２Ｃ１２）が濃度依存的に増殖した。また、ウマ血清下で筋分化させる系を使用し、ＭＣＴを投与した群はコントロールに比較して筋分化が促進される結果を得た。次に筋芽細胞（Ｇ８）を使用し、脂肪分化をみた。筋分化とは異なり、ＭＣＴ投与により脂肪分化は抑制された。以上より、ＭＣＴは筋芽細胞において増殖、筋分化を促進し、脂肪分化を抑制させた。これらの結果は、ＭＣＴが筋細胞に対して保護的/促進的に働いている可能性を示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、腰痛患者や腰椎変性疾患では体幹筋力に、萎縮と脂肪変性が認められることが多く報告され 、腰痛メカニズムにおいて体幹筋の脂肪変性が注目されている。筋肉の再生・変性メカニズムにおいては筋衛星細胞（骨格筋幹細胞；筋芽細胞）が大きな役割を持つことが予想され、今回の実験を行った。その結果、肥満細胞由来トリプターゼ（ＭＣＴ）が筋細胞に対して保護的/促進的に働いている可能性を示唆された。ターゲットとなる分子の創薬を行って新規治療を開発し人類の健康寿命の長期化に寄与できるものと考える。
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