| 研究課題/領域番号 |
18K16722
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
宮澤 慶行 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (90647083)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 前立腺癌 / CRPC / スタチン / オートファジー / statin / Autophagy / 去勢抵抗性前立腺癌 / 重粒子線 / prostate cancer / autophagy |
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| 研究成果の概要 |
本研究では前立腺癌細胞株を用い、高脂血症薬であるスタチンの投与が引き起こすオートファジーに着目し研究を進めた。濃度依存性にオートファジー発現の増加が確認できた。オートファジーを高発現させる薬剤(ラパマイシン)、オー トファジーを低下させる薬剤(クロロキン)を投与し、前立腺癌細胞で有意に増殖抑制効果を認めた。以上の結果から、スタチン投与とラパマイシンによるオートファジー増加は相乗的に増殖抑制効果をもたらす可能性が示されたが、オートファジーを抑制することでも相乗効果が認められたことか ら、スタチンの抗腫瘍効果においてオートファジーが果たす役割が中心的ではない可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
前立腺細胞株に対しスタチンを投与することでオートファジーが増加することが確認された。また、オートファジー増加効果のある薬剤併用により、単剤よりも増殖抑制効果が増強されることも判明した。しかし、オートファジーを抑制する薬剤によっても増殖効果があることがわかり、オートファジーが腫瘍細胞に対し二面性を持つことがもともと広く論じられていることを反映しているものと思われた。オートファジーに関しては未解明な部分も多く、オートファジーを促進させることによる抗腫瘍効果についてはさらに研究を進めることで新規治療戦略の足がかりになる可能性があると思われ、次年度以降の研究課題に引き継ぐこととしている。
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