| 研究課題/領域番号 |
18K16941
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
塩野 陽 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (20737598)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | jmjd1a / 糖尿病網膜症 |
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| 研究成果の概要 |
正常酸素下における網膜の血管成長程度の比較をJMJD1A欠損マウスと非欠損マウスで行った。Image Jのangiogenesis analyzer ( Carpentier ,2012 )を用いて、生後5日、生後8日、5週齢において血管密度や血管長など比較したが、有意な差は認められなかった。
次に網膜における新生血管を定量するために酸素誘導性網膜症モデルを作成した。その結果、非欠損マウスと比較してJMJD1A欠損マウスでは新生血管の統計学的に有意な抑制が認められた。また無灌流領域において有意差は出ていないものの、JMJD1A欠損マウスでは低下傾向を認めていた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、糖尿病網膜症や滲出型加齢黄斑変性を始めとする血管新生、血管透過性亢進を病態とする網脈絡膜疾患に対する治療薬として、VEGF阻害薬が広く使用されている。しかしながら、効果が不十分であったり、短期間しか効果が得られない症例も多く存在する。JMJD1Aはヒストン脱メチル化酵素として知られていたが、近年、腫瘍領域でVEGFとは異なるメカニズムで血管増殖に関与していることが示された。私たちは網膜血管におけるJMJD1Aの機能解析を行い、VEGF阻害薬とは異なるメカニズムからのアプローチにより新規治療法の開発を目指す。
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