| 研究課題/領域番号 |
18K17072
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
山下 恭徳 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (10782568)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 歯周病 / 咬合性外傷 / 破骨細胞 / 破骨細胞前駆細胞 / RANKL / 慢性歯周炎 / 静止期破骨細胞前駆細胞 / TRAP染色 / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
生体内には静止期にとどまる破骨細胞前駆細胞（QOP）が循環しており、歯槽骨吸収においては速やかに局所に集積し、破骨細胞へ分化することが報告されている。外傷性咬合による歯槽骨吸収では比較的短期間で破骨細胞が出現してくることから、歯周組織以外の組織で既にRANKL前刺激を受けたQOPが関与しているのではないかと考えられる。本研究の目的は、外傷性咬合による歯槽骨吸収におけるQOPの関与を検討することである。
マウス咬合性外傷における歯槽骨吸収には、QOPが関与していることが明らかとなった。 QOPは、外傷性咬合付与時に局所に集積し、急速な骨吸収に関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病は殆どの成人が罹患する可能性がある慢性炎症性疾患である。本研究では、この歯周病の増悪因子の一つである咬合性外傷のメカニズムの一端として、破骨細胞分化因子であるRANKL刺激を受けている破骨細胞前駆細胞が既に生体内で循環していることで、未分化の単球マクロファージ系の前駆細胞よりも破骨細胞への分化が迅速に進むことを示した。
外傷付与後、根分岐部歯根膜組織は硝子様変性し、分岐部中隔は穿下性の骨吸収が起こる。出される血管内皮増殖因子により、破骨細胞の形成が促進されることが示された。歯周病の増悪因子による組織破壊のメカニズムの一端が示されることで、歯周病治療のみならず学術的社会的意義を示せた。
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