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組換え酵素RAD51阻害因子PARIの細胞周期特異的制御機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 18K18193
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分63020:放射線影響関連
研究機関京都大学

研究代表者

望月 綾子  京都大学, 生命科学研究科, 研究員 (80817148)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2020-03-31
研究課題ステータス 完了 (2019年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワード細胞周期 / DNA修復 / DNA複製 / ゲノム安定性維持
研究成果の概要

本研究は細胞周期特異的なPARI制御機構を明らかにすることを目的とした。PARI-GFPを安定に発現するU2OS細胞株を樹立し、レーザーによりDNA損傷を導入した際、核内の損傷部位にPARIが集積することを確認した。更にこの細胞に細胞周期インディケーターFucciを発現させ、細胞周期とPARIの発現振動のライブセルイメージングを可能にするシステムを構築した。またIn-Cell analyzerを用いてPARIを細胞周期中に制御する因子のスクリーニングを可能とする系を立ち上げた。今後の解析により細胞周期特異的なゲノム安定性維持機構の制御メカニズムの一端が明らかになると考えられる。

研究成果の学術的意義や社会的意義

遺伝情報をコードするゲノムDNAは生命の維持に重要であるが、生体内では様々な要因により常にDNA損傷を受けており、細胞内にはこの損傷を修復しゲノムを安定に維持するための分子機構がある。本研究では、近年報告が相次ぐ細胞周期依存的ゲノム安定性維持機構の制御について組換抑制因子PARIに着目して解析するものであり、細胞周期によってDNA損傷に対して異なる修復経路を選択するメカニズムをライブセルイメージングを用いて可視化しようとする新しい研究である。

報告書

(3件)
  • 2019 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2018 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2019

すべて 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)

  • [学会発表] PARI regulates both replication stress response and DNA damage response to maintain genome stability in mice2019

    • 著者名/発表者名
      Ayako L. Mochizuki
    • 学会等名
      ICRR 2019
    • 関連する報告書
      2019 実績報告書
    • 国際学会

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公開日: 2018-04-23   更新日: 2021-02-19  

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