| 研究課題/領域番号 |
18K19438
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
小松 紀子 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (20553358)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / 骨破壊 |
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| 研究成果の概要 |
関節リウマチは関節の慢性的な炎症と骨破壊をおもな症状とする自己免疫疾患である。骨破壊における破骨細胞誘導細胞の同定は画期的な骨破壊治療法の開発につながるが、未だ行われていなかった。本研究では破骨細胞誘導因子をB細胞、滑膜線維芽細胞、T細胞でそれぞれ特異的に欠損するマウスを作製し自己免疫性関節炎を誘導したところ滑膜線維芽細胞が自己免疫性関節炎における主要な破骨細胞誘導細胞であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
関節リウマチは最も罹患率の高い自己免疫疾患のひとつであるがその病態形成のメカニズムは未だ不明な点が多い。生物学的製剤は全身性の免疫抑制による副作用や効果が認められない症例の存在などの問題を解決するような治療法の開発が喫緊の課題である。本研究より明らかとなった関節リウマチの骨破壊における破骨細胞誘導細胞の決定は長年のRA研究の命題を解決するものでありRA骨破壊のメカニズムの理解のみならず画期的な骨破壊制御法の確立に繋げるうえで学術的にも社会的にも意義があると考えられる。
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