| 研究課題/領域番号 |
18K19682
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分58:社会医学、看護学およびその関連分野
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
古武 弥一郎 広島大学, 医系科学研究科(薬), 教授 (20335649)
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| 研究分担者 |
宮良 政嗣 岐阜薬科大学, 薬学部, 研究員 (60816346)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2018年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 糖尿病 / パーキンソン病 / 低グルコース / MPTP |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病患者はパーキンソン病発症リスクが高いという疫学調査の実験的証明を試みるとともに、これらの基礎現象として、パーキンソン病関連神経毒性物質MPP+毒性が大脳皮質初代培養神経細胞と株価細胞SH-SY5Yでどのように異なるかを調べた。前者についてはっきりとした結果は示せなかったが、後者については大脳皮質神経細胞において、AMPKが顕著に活性化されるにもかかわらず下流のacetyl-CoA carboxylase (ACC) が活性化されないなど、両者の反応性に相違が認められた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病がパーキンソン病発症のリスクを高めるという疫学調査の動物実験による解明を試みたが、有意な結果は得られなかった。体重増加による運動機能低下とパーキンソン病態のそれを区別することが難しかったのがその一因として考えられる。一方、初代培養神経細胞と神経芽細胞腫はエネルギー代謝の面で異なる点が認められ、これは上記調査結果のメカニズムを考える上で有用な知見であると考えられる。
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