| 研究課題/領域番号 |
18KK0434
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
高橋 直紀 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80722842)
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| 研究期間 (年度) |
2019 – 2023
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
15,600千円 (直接経費: 12,000千円、間接経費: 3,600千円)
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| キーワード | TRP channel / 歯周炎 / Toll-ike receptor / 歯肉上皮細胞 / Toll-like receptor / 上皮細胞 / 炎症性サイトカイン / TRPイオンチャンネル / 自然免疫 / TRPチャネルタンパク / TLR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
米国カリフォルニア州立大学サンディエゴ校 (UCSD) 医学部免疫教室との共同研究体制をとり，渡航先研究室が保有する自然免疫に関連する様々なコンディショナルノックアウトマウスにスクリーニング的に実験的炎症疾患を惹起し，ターゲットとなる分子と細胞種を同定後，in vitroにおいてバイオイメージング技術と分子生物学的手法を用いて，そのメカニズムを明らかにする．
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| 研究成果の概要 |
環境センサーとして知られるTransient receptor potential (TRP)タンパクは全身の臓器や組織に広く発現し、様々な炎症性疾患に関連することが知られる。本課題ではToll-like receptor（TLR）を介した自然免疫応答に対するTRPタンパクの影響を検討した。その結果、ヒト歯周組織にTRPV1が発現し、歯周炎患者は歯肉炎患者に比較してTRPV1発現が低いことが確認された。またLPSによるTLR4刺激によってTRPV1の発現が制御されることが観察された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TLR4活性化がTRPV1発現を制御する知見から、TLR-TRP相互作用の可能性が示唆された。自然免疫応答がトリガーとなる様々な炎症性疾患における新たな病因メカニズムの提案につながるという学術的意義を有する。またTLRおよびTRPをターゲットとして、歯周炎をはじめとする様々な炎症性疾患の予防法や治療法の開発につながる点において、社会的意義を有する。
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