研究課題
基盤研究(B)
NFkB抑制核タンパク質MAILを欠損する新規マウスを用いて新しいアトピー性皮膚炎モデル動物として確立するとともに、これを材料としてアトピー性皮膚炎の発症機構を解析した。新規MAIL欠損マウスにおける皮膚炎病態を解析してその発症メカニズムを考察し、MAILと機能的に相互作用する遺伝子を検索して胎生期致死や皮膚炎の原因を探った。また、MAIL欠損マウスにおける胎生期致死の問題を克服してマウスを作出する効率を上昇させることを試みた。
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