| 研究課題/領域番号 |
19390195
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
横須賀 收 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (90182691)
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| 研究分担者 |
今関 文夫 千葉大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (40223325)
深井 健一 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (60361432)
新井 誠人 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (30396684)
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| 連携研究者 |
深井 健一 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (60361432)
新井 誠人 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (30396684)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2008年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2007年度: 12,220千円 (直接経費: 9,400千円、間接経費: 2,820千円)
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| キーワード | マイクロRNA / エピジェネティクス / 異常メチル化 / マイクロアレイ / 発現解析 / 細胞増殖能 / 培養細胞 / トランスフェクション / 脱メチル化剤 / マイクロRN / エピジェネティク |
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| 研究概要 |
脱メチル化剤を培養細胞に投与し、発現が回復するマイクロRNAをエピジェネティックな因子による発現制御を受けるマイクロRNA候補とし、解析を行った.対象とした培養細胞は、食道癌由来、肝細胞癌由来、大腸癌由来の培養細胞.hsa-mir-26b,517a, 372, 373, 519, 520gに注目し、細胞増殖能を変化させることを明らかにした.一部のマイクロRNAにおいて、プロモーター領域の異常メチル化を明らかにし、異常メチル化により発現が制御され、癌細胞の増殖に関与することが明らかになった.
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