| 研究課題/領域番号 |
19590162
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
平野 俊彦 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (90173252)
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| 研究分担者 |
松野 直徒 東京医科大学, 医学部, 准教授 (00231598)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | スーパー抗原 / 末梢血リンパ球 / 免疫抑制薬 / 薬物耐性機序 / 抗菌薬 / ヒト末梢血単核細胞 / インターロイキンー2 / 溶血性連鎖球菌 / カテプシン / ペプスタチン / ロキシスロマイシン / 免疫抑制薬耐性の分子機序 / インターロイキン-2 / ビタミンD3誘導体 / グルココルチコイド / MAPキナーゼ / JNK |
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| 研究概要 |
免疫抑制薬は種々の難病の治療に用いられるが、効果が十分に得られない患者が存在する。本研究は、免疫抑制薬耐性発現の要因として細菌感染に着目し、その機序を解明して耐性克服の手段を講じる事を目的とした。研究の結果、細菌のスーパー抗原が免疫細胞を過剰に刺激し、インターロイキン-2(IL-2)産生を促進することで、免疫抑制薬耐性が生じることを示した。ロキシスロマイシンは、スーパー抗原刺激した免疫細胞のIL-2産生を抑え、免疫抑制薬の治療効果を高めることを明らかとした。
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