| 研究課題/領域番号 |
19590172
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
若山 友彦 金沢大学, 医学系, 准教授 (70305100)
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| 研究分担者 |
井関 尚一 金沢大学, 医学系, 教授 (50167251)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 精巣 / 精子形成 / 細胞接着分子 / シグナル伝達 / 造精細胞 / セルトリ細胞 / ノックアウトマウス / 精子形成障害 / 免疫組織化学 / 抗体 / 電子顕微鏡 / マイクロアレイ |
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| 研究概要 |
細胞接着分子Cell adhesion molecule-1(Cadm1)のノックアウト(KO)マウスは精子形成障害を生じる。DNAマイクロアレイと定量的RT-PCR法によって、KOマウスにおいて発現が増加する細胞接着分子Myelin protein zero like-2(Mpzl2)を検出した。KOマウスでは、Mpzl2が代償性に機能することが示唆された。また、Cadm1と相互作用するPoliovirusreceptorのKOマウスでは精子形成障害は見られなかった。
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