| 研究課題/領域番号 |
19590413
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
笹栗 靖之 産業医科大学, 医学部, 教授 (60140646)
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| 研究分担者 |
河野 公俊 産業医科大学, 医学部, 教授 (00153479)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 疾患モデル動物 / 動脈硬化 / ペルオキシレドキシン / レドックス機構 / メタボリック症候群 / ヒスタミン |
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| 研究概要 |
1PRDX過剰発現マウス(PRDX4-Tg mice)とPRDX4過剰発現/apoE欠損マウス(PRDX4-Tg/apoE mice)を作製した。
2PRDX4-Tg miceではPRDX4発現は膵臓に強く、メタボリック症群の重要要素である糖尿病モデルをstreptozotocin(SHDS)投与により作製し、PRDX4の防禦作用を検討した。その結果PRDX4派はSHDS-induced type I糖尿病の進行を抑制した。
3PRDX4-Tg/apoE miceは動脈壁、マクロファージにPRDXの発現を示した。コレステロール負荷による粥腫形成は優位にPRDX4過剰発現により抑性され、PRDX4は動脈硬化を予防する。
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