| 研究課題/領域番号 |
19591039
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
恒枝 宏史 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 准教授 (20332661)
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| 研究分担者 |
笹岡 利安 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (00272906)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 糖尿病学 / インスリン抵抗性 / オレキシン / 糖代謝 / 視床下部 / 肝臓 / レプチン / ノックアウトマウス / 糖尿病 / プロテインキナーゼB |
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| 研究概要 |
糖代謝調節に関わる末梢組織でのインスリン作用は視床下部性制御を受けているが、その詳細は不明である。そこで生体のエネルギーバランス調節に関与する視床下部ペプチドのオレキシンに注目し、糖代謝調節機構における役割を検討した。その結果、オレキシン欠損マウスでは加齢に伴い、視床下部および末梢組織のインスリン作用が破綻し、耐糖能異常およびインスリン抵抗性が惹起されることを見出した。従ってオレキシンは、インスリン感受性の調節に必須な脳と末梢組織の臓器連関を統合する役割を果たしており、加齢に伴うインスリン抵抗性の増大に対する防御因子であると考えられる。
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